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下降，直至死亡。盛普研究团队发现LeSoleil-T能消除SARS-
CoV-2感染引起的炎症。LeSoleil-T的抗炎作用主要是抑制促炎
因子表达和减少氧化应激反应，具体包括：①抑制中性粒细胞
聚集，以减少氧化应激反应产生4-HNE（4-羟基壬烯醛），从
而减少脂质过氧化终产物的形成，起到抑制炎症作用；②直接
抑制促炎因子（Tnf-α、IL-1β、IL-6、Mcp-1、Mcp-2和Mip-1α
等）的表达；③通过激活PGC-1α（过氧化物酶体增殖物激活
受体γ共激活物）、Nrf1（核因子-E-1-调节因子-1）和Nrf2（
核因子-E-2-调节因子-2）的相互作用，调节线粒体的合成、
呼吸和各种抗氧化酶，同时Nrf2/ARE（抗氧化反应元件）复
合物调控HO-1（血红素氧合酶-1）蛋白表达来清除自由基。
根据对COVID-19的临床研究表明，感染引发后遗症包括神经
系统受损、肺炎导致的肺纤维化、心肌纤维和心肌细胞损伤
以及肝肾损伤等。针对SARS-CoV-2引起的神经系统损伤，Le-
Soleil-T可以通过调节相关蛋白表达及减少应激反应实现神经
元保护作用，具体表现为LeSoleil-T：①能够减少炎症反应减
轻神经细胞损伤，保护神经元；②激活NF-κB（转录因子核因
子-κB），从而抑制小胶质细胞的炎症，抑制小胶质细胞和星
形胶质细胞增生，保护神经元；③能够抑制c-fos（抑癌基因）
和c-jun（原癌基因）表达，并调节bax（促细胞凋亡因子）和
Bcl-2（细胞凋亡抑制因子）、caspase-3（细胞凋亡终末剪切
酶）基因的表达，保护神经元；④可以在大脑皮层重建Akt（
蛋白激酶B）和pAkt（磷酸化蛋白激酶B）的表达，维持Akt和
pAkt水平，促进神经元存活。
针对COVID-19引起的肺纤维化，盛普研究团队发现LeSoleil-T
在体内外能够减少iNOS（诱导型一氧化氮合酶）蛋白表达，
从而减少NO与自由基结合形成RNS，减少硝基应激反应，减
少肺损伤，减弱肺纤维化。其次，LeSoleil-T抑制TGF-β1介
导的EMT（上皮细胞向间充质细胞转分化）信号通路：降低
SMAD2/3磷酸化、减少ERK1/2（细胞外信号调节激酶）并激
活SMAD信号，从而降低Coll和Timp蛋白表达、上调MMP（
基质金属蛋白酶）表达、减少ECM（细胞外基质）表达，防
止ECM过度积累、降低肌成纤维细胞的生成，达到修复损伤
组织，延缓及逆转肺纤维化的目的。
ID D N U | iddnu@suntrap.com | www.suntrap.com
cardiques et aux cellules myocardiques, aux tissus hépatiques ou
rénaux, et aussi aux tissus musculaires.
Une exploration approfondie du mécanisme pharmacologique et une
vérification expérimentale pertinente ont été menées sur la base de
l'effet inhibiteur du LeSoleil-T au SARS-CoV-2. Les résultats ont
montré que LeSoleil-T a des effets pharmacologiques dans le traite-
ment clinique de l'infection du SARS-CoV-2 comme suit : l'effet in-
hibiteur anti-coronavirus à large spectre ; l'effet anti-inflammatoire ;
la protection des neurones ; le retard et le renversement de la fibrose
tissulaire.
Ce résultat de recherche d’ anti-coronavirus à large spectre a ob-
tenu l'autorisation nationale de brevet d’invention en janvier 2021.
Suntrap a déposé la demande de brevet international via PCT et a
demandé la protection de brevet dans de nombreux pays et régions.
Suntrap a révélé que l’effet inhibiteur du LeSoleil-T au SARS-
CoV-2 et aux autres coronavirus est exercé par l’inhibition directe
de l'activité des cibles protéiques TMPRSS2 et M (également con-
pro
nues sous le nom de 3CL ), qui sont impliquées dans la réplica-
pro
tion et l'infection du SARS-CoV-2. D'une part, LeSoleil-T inhibe
TMPRSS2 et active la protéine Spike, bloque la voie dont le virus
pénètre dans la cellule hôte. D'autre part, LeSoleil-T inhibe la répli-
cation du virus en inhibant l'activité de la protéine M de SARS-
pro
CoV-2. D'ailleurs, la M est également présent dans une variété de
pro
coronavirus. LeSoleil-T empêche la réplication du coronavirus en
inhibant l’activité de la protéine M . En conséquence, LeSoleil-T
pro
possède l’effet anti-coronavirus à large spectre.
Selon les investigations cliniques, pour des cas décès, le nom-
bre de neutrophiles, les D-dimères, l'urée sanguine et les taux de
créatinine ont augmenté de manière continue, tandis que le nom-
bre de lymphocytes a diminué de manière continue jusqu'à la mort.
Suntrap a découvert que LeSoleil-T peut éliminer l'inflammation
induite par l'infection de SARS-CoV-2. LeSoleil-T exerce des ef-
fets anti-inflammatoires principalement en inhibant l'expression
du facteur pro-inflammatoire et en réduisant les réactions de stress
oxydatives. Ceux-là incluent : (1) LeSoleil-T pourrait inhiber l'agré-
gation des neutrophiles pour réduire la production de 4-HNE (4-hy-
droxynonénal) qui vient des réactions de stress oxydatives, réduisant
ainsi la formation de produit final de peroxydation lipidique pour in-